Buspar 5mg, 10mg Buspirone Bruk, bivirkninger og dosering. Pris i nettapotek. Generisk medisin uten resept.

Hva er Buspar og hvordan brukes det?

Buspar 5mg er et reseptbelagt legemiddel som brukes til å behandle symptomene på angstlidelser. Buspar 5mg kan brukes alene eller sammen med andre medisiner.

Buspar tilhører en klasse legemidler som kalles angstdempende midler, anxiolytika, ikke-benzodiazepiner.

Hva er de mulige bivirkningene av Buspar?

Hva er de mulige bivirkningene av Buspar 5mg?

Buspar kan forårsake alvorlige bivirkninger inkludert:

. brystsmerter, . kortpustethet, og . svimmelhet

Få medisinsk hjelp med en gang hvis du har noen av symptomene nevnt ovenfor.

De vanligste bivirkningene av Buspar inkluderer:

. hodepine, . svimmelhet, . døsighet, . søvnproblemer (søvnløshet), . kvalme, . urolig mage, og . føler seg nervøs eller spent

Fortell legen dersom du har noen bivirkninger som plager deg eller som ikke går over.

Dette er ikke alle mulige bivirkninger av Buspar. Spør legen din eller apoteket for mer informasjon.

Ring legen din for medisinsk råd om bivirkninger. Du kan rapportere bivirkninger til FDA på 1-800-FDA-1088.

BESKRIVELSE

Buspironhydrokloridtabletter, USP er et angstdempende middel som ikke er kjemisk eller farmakologisk relatert til benzodiazepinene, barbituratene eller andre beroligende/anxiolytiske legemidler.

Buspironhydroklorid, USP er et hvitt krystallinsk pulver. Det er svært løselig i vann; fritt løselig i metanol og i metylenklorid; lite løselig i etanol og i acetonitril; svært lite løselig i etylacetat og praktisk talt uløselig i heksaner. Dens molekylvekt er 422. Kjemisk sett er buspironhydroklorid 8-[4-[4-(2-pyrimidinyl)-1-piperazinyl]butyl]-8-azaspiro[4.5]dekan-7,9-dionmonohydroklorid. Molekylformelen C21H31N5O2•HCl representeres av følgende strukturformel:

Buspar (buspirone hydrochloride) Structural Formula Illustration

Hver buspironhydrokloridtablett beregnet for oral administrering inneholder 5 mg eller 10 mg eller 15 mg eller 30 mg buspironhydroklorid (tilsvarer henholdsvis 4,6 mg, 9,1 mg, 13,7 mg og 27,4 mg buspiron fri base). I tillegg inneholder hver tablett følgende inaktive ingredienser: kolloidalt silisiumdioksid, laktosemonohydrat, magnesiumstearat, mikrokrystallinsk cellulose og natriumstivelsesglykolat. 5 mg og 10 mg tablettene er skåret slik at de kan deles i to. Dermed kan 5 mg tabletten også gi 2,5 mg dose, og 10 mg tabletten kan gi en 5 mg dose. Tablettene på 15 mg og 30 mg er skåret så de enten kan deles i to eller tre. Dermed kan en enkelt 15 mg tablett gi følgende doser: 15 mg (hele tabletten), 10 mg (to tredjedeler av en tablett), 7,5 mg (en halv tablett) eller 5 mg (en tredjedel av en tablett) . En enkelt 30 mg tablett kan gi følgende doser: 30 mg (hel tablett), 20 mg (to tredjedeler av en tablett), 15 mg (en halv tablett) eller 10 mg (en tredjedel av en tablett).

INDIKASJONER

Buspironhydrokloridtabletter er indisert for behandling av angstlidelser eller kortsiktig lindring av angstsymptomer. Angst eller spenning knyttet til stress i hverdagen krever vanligvis ikke behandling med et angstdempende middel.

Effekten av buspironhydrokloridtabletter er vist i kontrollerte kliniske studier av polikliniske pasienter hvis diagnose omtrent tilsvarer generalisert angstlidelse (GAD). Mange av pasientene som ble registrert i disse studiene hadde også samtidige depressive symptomer og buspironhydrokloridtabletter lindret angst i nærvær av disse sameksisterende depressive symptomene. Pasientene som ble evaluert i disse studiene hadde opplevd symptomer i perioder på 1 måned til over 1 år før studien, med en gjennomsnittlig symptomvarighet på 6 måneder. Generalisert angstlidelse (300.02) er beskrevet i American Psychiatric Association's Diagnostic and Statistical Manual, III1 som følger:

Generalisert, vedvarende angst (av minst 1 måned kontinuerlig varighet), manifestert av symptomer fra tre av de fire følgende kategoriene:

Motorspenning

Rystelse, nervøsitet, urolighet, skjelving, spenning, muskelsmerter, tretthet, manglende evne til å slappe av, rykninger i øyelokket, rynket panne, anstrengt ansikt, urolig, rastløshet, lett skrekk.

Autonom hyperaktivitet

Svette, hjertebanker eller raser, kalde, klamme hender, tørr munn, svimmelhet, ørhet, parestesier (kribling i hender eller føtter), urolig mage, varme eller kalde perioder, hyppig vannlating, diaré, ubehag i magegropen, klump i halsen, rødme, blekhet, høy hvilepuls og respirasjonsfrekvens.

Bekymret forventning

Angst, bekymring, frykt, grubling og forventning om ulykke for seg selv eller andre.

årvåkenhet og skanning

Hyperoppmerksomhet som resulterer i distraherbarhet, konsentrasjonsvansker, søvnløshet, følelse av "på kanten", irritabilitet, utålmodighet.

De ovennevnte symptomene vil ikke skyldes en annen psykisk lidelse, for eksempel en depressiv lidelse eller schizofreni. Imidlertid er milde depressive symptomer vanlige ved GAD.

Effektiviteten av buspironhydrokloridtabletter ved langtidsbruk, det vil si i mer enn 3 til 4 uker, har ikke blitt vist i kontrollerte studier. Det er ingen bevis tilgjengelig som systematisk adresserer passende behandlingsvarighet for GAD. I en studie av langtidsbruk ble imidlertid 264 pasienter behandlet med buspironhydrokloridtabletter i 1 år uten dårlig effekt. Derfor bør legen som velger å bruke buspironhydrokloridtabletter i lengre perioder med jevne mellomrom revurdere nytten av legemidlet for den enkelte pasient.

DOSERING OG ADMINISTRASJON

Anbefalt startdose er 15 mg daglig (7,5 mg to ganger daglig). For å oppnå en optimal terapeutisk respons kan dosen økes med 5 mg per dag med intervaller på 2 til 3 dager etter behov. Den maksimale daglige dosen bør ikke overstige 60 mg per dag. I kliniske studier som tillot dosetitrering, ble det vanligvis brukt oppdelte doser på 20 mg til 30 mg per dag.

Biotilgjengeligheten av buspiron øker når det gis sammen med mat sammenlignet med fastende tilstand (se KLINISK FARMAKOLOGI ). Følgelig bør pasienter ta buspiron på en konsekvent måte med hensyn til tidspunktet for dosering; enten alltid med eller alltid uten mat.

Når buspiron skal gis med en potent hemmer av CYP3A4, er doseringsanbefalingene beskrevet i NARKOTIKAHANDEL avsnittet skal følges.

HVORDAN LEVERES

Buspironhydroklorid-tabletter USP, 5 mg er hvite til off-white, kapselformede, flate tabletter med skrå kant, preget med halvert på den ene siden; en side av bisect er preget med 'ZE' og en annen er preget med '36' og den andre siden er ren

Produsentdetaljer: N/A. Revidert: mai 2016

BIVIRKNINGER

Ingen informasjon gitt.

NARKOTIKAHANDEL

Psykotropiske midler

MAO-hemmere

Det anbefales at buspironhydrokloridtabletter ikke brukes samtidig med MAO-hemmere (se ADVARSLER ).

Amitriptylin

Etter tillegg av buspiron til amitriptylindoseregimet ble det ikke observert noen statistisk signifikante forskjeller i steady-state farmakokinetiske parametere (Cmax, AUC og Cmin) til amitriptylin eller dets metabolitt nortriptylin.

Diazepam

Etter tillegg av buspiron til diazepamdoseregimet ble det ikke observert noen statistisk signifikante forskjeller i steady-state farmakokinetiske parametere (Cmax, AUC og Cmin) for diazepam, men økninger på ca. 15 % ble sett for nordiazepam, og mindre uønskede kliniske effekter. (svimmelhet, hodepine og kvalme) ble observert.

Haloperidol

I en studie med normale frivillige, resulterte samtidig administrering av buspiron og haloperidol i økte serumkonsentrasjoner av haloperidol. Den kliniske betydningen av dette funnet er ikke klart.

Nefazodon

[se Hemmere og indusere av Cytokrom P450 3A4 (CYP3A4) ].

Trazodon

Det er en rapport som tyder på at samtidig bruk av Desyrel®# (trazodonhydroklorid) og buspiron kan ha forårsaket 3- til 6 ganger økning av SGPT (ALT) hos noen få pasienter. I en lignende studie som forsøkte å gjenskape dette funnet, ble ingen interaktiv effekt på levertransaminaser identifisert.

Triazolam/Flurazepam

Samtidig administrering av buspiron med verken triazolam eller flurazepam så ikke ut til å forlenge eller forsterke de sedative effektene av verken benzodiazepin.

Andre psykotrope stoffer

Fordi effekten av samtidig administrering av buspiron med de fleste andre psykotrope legemidler ikke er studert, bør samtidig bruk av buspiron og andre CNS-aktive legemidler behandles med forsiktighet.

Hemmere og indusere av Cytokrom P450 3A4 (CYP3A4)

Buspiron er vist in vitro å metaboliseres av CYP3A4. Dette funnet stemmer overens med in vivo-interaksjonene som er observert mellom buspiron og følgende:

Diltiazem og verapamil

en studie med ni friske frivillige økte samtidig administrering av buspiron (10 mg som enkeltdose) med verapamil (80 mg tid) eller diltiazem (60 mg tid) plasmakonsentrasjonen av buspiron (verapamil økte AUC og Cmax for buspiron 3,4 ganger mens diltiazem økt AUC og Cmax henholdsvis 5,5 og 4 ganger.) Bivirkninger som kan tilskrives buspiron kan være mer sannsynlige ved samtidig administrering med enten diltiazem eller verapamil. Etterfølgende dosejustering kan være nødvendig og bør være basert på klinisk vurdering.

Erytromycin

en studie med friske frivillige økte samtidig administrering av buspiron (10 mg som enkeltdose) og erytromycin (1,5 g/dag i 4 dager) plasmakonsentrasjonen av buspiron (5 ganger økning i Cmax og 6 ganger økning i AUC). Disse farmakokinetiske interaksjonene ble ledsaget av en økt forekomst av bivirkninger som kan tilskrives buspiron. Dersom de to legemidlene skal brukes i kombinasjon, anbefales en lav dose buspiron (f.eks. 2,5 mg to ganger daglig). Etterfølgende dosejustering av begge legemidlene bør være basert på klinisk vurdering.

Grapefrukt juice

I en studie med friske frivillige økte samtidig administrering av buspiron (10 mg som en enkelt dose) med grapefruktjuice (200 ml dobbel styrke tid i 2 dager) plasmakonsentrasjonen av buspiron (4,3 ganger økning i Cmax; 9,2 ganger økning i AUC ). Pasienter som får buspiron bør rådes til å unngå å drikke så store mengder grapefruktjuice.

Itrakonazol

en studie med friske frivillige økte samtidig administrering av buspiron (10 mg som enkeltdose) og itrakonazol (200 mg/dag i 4 dager) plasmakonsentrasjonen av buspiron (13 ganger økning i Cmax og 19 ganger økning i AUC). Disse farmakokinetiske interaksjonene ble ledsaget av en økt forekomst av bivirkninger som kan tilskrives buspiron. Hvis de to legemidlene skal brukes i kombinasjon, anbefales en lav dose buspiron (f.eks. 2,5 mg qd). Etterfølgende dosejustering av begge legemidlene bør være basert på klinisk vurdering.

Nefazodon

en studie av steady-state farmakokinetikk hos friske frivillige, resulterte samtidig administrering av buspiron (2,5 eller 5 mg to ganger daglig) med nefazodon (250 mg to ganger daglig) i markerte økninger i plasma buspironkonsentrasjoner (økning opptil 20 ganger i Cmax og opptil 50 ganger). -fold i AUC) og statistisk signifikante reduksjoner (ca. 50 %) i plasmakonsentrasjoner av buspironmetabolitten 1-PP. Med 5 mg to ganger daglige doser av buspiron ble det observert en liten økning i AUC for nefazodon (23 %) og dets metabolitter hydroxynefazodon (HO-NEF) (17 %) og meta-klorfenylpiperazin (9 %). Små økninger i Cmax ble observert for nefazodon (8 %) og dets metabolitt HO-NEF (11 %).

Pasienter som fikk buspiron 5 mg to ganger daglig og nefazodon 250 mg to ganger daglig, opplevde svimmelhet, asteni, svimmelhet og somnolens, og bivirkninger ble også observert med begge legemidlene alene. Hvis de to legemidlene skal brukes i kombinasjon, anbefales en lav dose buspiron (f.eks. 2,5 mg qd). Etterfølgende dosejustering av begge legemidlene bør være basert på klinisk vurdering.

Rifampin

I en studie med friske frivillige, reduserte samtidig administrering av buspiron (30 mg som enkeltdose) med rifampin (600 mg/dag i 5 dager) plasmakonsentrasjonene (83,7 % reduksjon i Cmax; 89,6 % reduksjon i AUC) og farmakodynamiske effekter av buspiron. Hvis de to legemidlene skal brukes i kombinasjon, kan dosen av buspiron trenge å justeres for å opprettholde angstdempende effekt.

Andre hemmere og indusere av CYP3A4

Stoffer som hemmer CYP3A4, som ketokonazol eller ritonavir, kan hemme buspironmetabolismen og øke plasmakonsentrasjonen av buspiron, mens substanser som induserer CYP3A4, som deksametason, eller visse antikonvulsiva (fenytoin, fenobarbital, karbamazepin) kan øke metabolismen av buspiron. Hvis en pasient har blitt titrert til en stabil dose av buspiron, kan en dosejustering av buspiron være nødvendig for å unngå bivirkninger som kan tilskrives buspiron eller redusert anxiolytisk aktivitet. Når det administreres sammen med en potent hemmer av CYP3A4, anbefales derfor en lav dose buspiron brukt med forsiktighet. Når det brukes i kombinasjon med en potent induser av CYP3A4, kan det være nødvendig å justere dosen av buspiron for å opprettholde angstdempende effekt.

Andre stoffer

Cimetidin

Samtidig administrering av buspiron og cimetidin ble funnet å øke Cmax (40 %) og Tmax (2 ganger), men hadde minimal effekt på AUC for buspiron.

Proteinbinding

In vitro fortrenger ikke buspiron tett bundne legemidler som fenytoin, propranolol og warfarin fra serumproteiner. Imidlertid har det vært én rapport om forlenget protrombintid når buspiron ble lagt til regimet til en pasient behandlet med warfarin. Pasienten fikk også kronisk fenytoin, fenobarbital, digoksin og Synthroid®*. In vitro kan buspiron fortrenge mindre fast bundne legemidler som digoksin. Den kliniske betydningen av denne egenskapen er ukjent.

Terapeutiske nivåer av aspirin, desipramin, diazepam, flurazepam, ibuprofen, propranolol, tioridazin og tolbutamid hadde bare en begrenset effekt på graden av binding av buspiron til plasmaproteiner (se KLINISK FARMAKOLOGI ).

Interaksjoner med legemiddel/laboratorietest

Buspironhydroklorid kan forstyrre urin-metanefrin/katekolamin-analysen. Det har feilaktig blitt lest som metanefrin under rutinetesting for feokromocytom, noe som resulterte i et falskt positivt laboratorieresultat. Buspironhydroklorid bør derfor seponeres i minst 48 timer før det gjennomgår en urinsamling for katekolaminer.

Narkotikamisbruk og avhengighet

Klasse kontrollert stoff

Buspironhydroklorid er ikke et kontrollert stoff.

Fysisk og psykologisk avhengighet

studier på mennesker og dyr har buspiron ikke vist noe potensial for misbruk eller avledning, og det er ingen bevis for at det forårsaker toleranse, eller verken fysisk eller psykologisk avhengighet. Menneskelige frivillige med en historie med rusmiddel- eller alkoholbruk ble studert i to dobbeltblindede kliniske undersøkelser. Ingen av forsøkspersonene klarte å skille mellom buspironhydrokloridtabletter og placebo. Derimot viste forsøkspersoner en statistisk signifikant preferanse for metakvalon og diazepam. Studier på aper, mus og rotter har indikert at buspiron mangler potensial for misbruk. Etter kronisk administrering hos rotter, førte ikke brå seponering av buspiron til tap av kroppsvekt som vanligvis observeres med stoffer som forårsaker fysisk avhengighet.

Selv om det ikke er direkte bevis for at buspironhydrokloridtabletter forårsaker fysisk avhengighet eller narkotikasøkende atferd, er det vanskelig å forutsi ut fra eksperimenter i hvilken grad et CNS-aktivt medikament vil bli misbrukt, omdirigert og/eller misbrukt når det først er markedsført. Følgelig bør leger nøye vurdere pasienter for en historie med narkotikamisbruk og følge slike pasienter nøye, observere dem for tegn på misbruk eller misbruk av buspironhydrokloridtabletter (f.eks. utvikling av toleranse, økning av dose, legemiddelsøkende atferd).

Klasse kontrollert stoff

Buspironhydroklorid er ikke et kontrollert stoff.

Fysisk og psykologisk avhengighet

ADVARSLER

Administrering av buspironhydrokloridtabletter til en pasient som tar en monoaminoksidasehemmer (MAOI) kan utgjøre en fare. Det har vært rapporter om forekomst av forhøyet blodtrykk når buspironhydrokloridtabletter er blitt lagt til et regime som inkluderer en MAO-hemmer. Derfor anbefales det at buspironhydrokloridtabletter ikke brukes samtidig med en MAO-hemmer.

Fordi buspironhydrokloridtabletter ikke har noen etablert antipsykotisk aktivitet, bør de ikke brukes i stedet for passende antipsykotisk behandling.

FORHOLDSREGLER

Generell

Interferens med kognitiv og motorisk ytelse

Studier indikerer at buspironhydrokloridtabletter er mindre beroligende enn andre angstdempende midler og at de ikke gir betydelig funksjonsnedsettelse. Imidlertid kan CNS-effektene hos en individuell pasient ikke være forutsigbare. Pasienter bør derfor advares om å betjene en bil eller bruke komplekse maskiner inntil de er rimelig sikre på at buspironbehandling ikke påvirker dem negativt.

Selv om formelle studier av interaksjonen mellom buspironhydroklorid og alkohol indikerer at buspiron ikke øker alkoholindusert svekkelse i motorisk og mental ytelse, er det klokt å unngå samtidig bruk av alkohol og buspiron.

Potensial for abstinensreaksjoner hos beroligende/hypnotiske/anxiolytiske legemiddelavhengige pasienter

Fordi buspironhydrokloridtabletter ikke viser krysstoleranse med benzodiazepiner og andre vanlige beroligende/hypnotiske legemidler, vil det ikke blokkere abstinenssyndromet som ofte sees ved seponering av behandlingen med disse legemidlene. Derfor, før du starter behandling med buspironhydroklorid-tabletter, er det tilrådelig å trekke pasienter gradvis, spesielt pasienter som har brukt et CNS-dempende legemiddel kronisk, fra tidligere behandling. Rebound- eller abstinenssymptomer kan forekomme over varierende tidsperioder, delvis avhengig av typen medikament og dets effektive halveringstid for eliminering.

Abstinenssyndromet fra beroligende/hypnotiske/anxiolytiske legemidler kan vises som enhver kombinasjon av irritabilitet, angst, agitasjon, søvnløshet, skjelving, magekramper, muskelkramper, oppkast, svette, influensalignende symptomer uten feber, og av og til, også som anfall. .

Mulige bekymringer knyttet til buspirons binding til dopaminreseptorer

Fordi buspiron kan binde seg til sentrale dopaminreseptorer, har det blitt reist spørsmål om dets potensial til å forårsake akutte og kroniske endringer i dopaminmediert nevrologisk funksjon (f.eks. dystoni, pseudoparkinsonisme, akatisi og tardiv dyskinesi). Klinisk erfaring i kontrollerte studier har ikke klart å identifisere noen signifikant nevroleptisk-lignende aktivitet; Imidlertid er et rastløshetssyndrom, som dukker opp kort tid etter oppstart av behandling, rapportert hos en liten del av pasienter behandlet med buspiron. Syndromet kan forklares på flere måter. For eksempel kan buspiron øke sentral noradrenerg aktivitet; alternativt kan effekten tilskrives dopaminerge effekter (dvs. representere akatisi). Se BIVIRKNINGER : Postmarketing-erfaring .

Informasjon til pasienter

For å sikre sikker og effektiv bruk av buspironhydrokloridtabletter, bør følgende informasjon og instruksjoner gis til pasienter:

Informer legen din om eventuelle medisiner, reseptbelagte eller reseptfrie, alkohol eller medisiner som du nå tar eller planlegger å ta under behandlingen med buspironhydrokloridtabletter.

Informer legen din dersom du er gravid, eller hvis du planlegger å bli gravid, eller hvis du blir gravid mens du tar buspironhydrokloridtabletter.

Informer legen din dersom du ammer et spedbarn.

Før du opplever hvordan denne medisinen påvirker deg, må du ikke kjøre bil eller bruke potensielt farlige maskiner.

Du bør ta buspironhydroklorid konsekvent, enten alltid med eller alltid uten mat.

Under behandlingen med buspironhydrokloridtabletter, unngå å drikke store mengder grapefruktjuice.

Laboratorietester

Det er ingen spesifikke laboratorietester anbefalt.

Karsinogenese, mutagenese, svekkelse av fruktbarhet

Ingen tegn på karsinogent potensial ble observert hos rotter i løpet av en 24 måneders studie med omtrent 133 ganger maksimal anbefalt oral dose til mennesker; eller hos mus, i løpet av en 18 måneders studie med omtrent 167 ganger maksimal anbefalt oral dose til mennesker.

Med eller uten metabolsk aktivering induserte ikke buspiron punktmutasjoner i fem stammer av Salmonella typhimurium (Ames Test) eller muselymfom L5178YTK+ cellekulturer, og det ble heller ikke observert DNA-skade med buspiron i Wi-38 humane celler. Kromosomavvik eller abnormiteter forekom ikke i benmargsceller hos mus som fikk én eller fem daglige doser buspiron.

Svangerskap

Teratogene effekter

Graviditetskategori B

Ingen fertilitetssvikt eller fosterskade ble observert i reproduksjonsstudier utført på rotter og kaniner ved buspirondoser på omtrent 30 ganger den maksimale anbefalte dosen til mennesker. Hos mennesker er det imidlertid ikke utført tilstrekkelige og godt kontrollerte studier under graviditet. Fordi reproduksjonsstudier på dyr ikke alltid er prediktive for menneskelig respons, bør dette legemidlet kun brukes under graviditet hvis det er klart nødvendig.

Arbeid og levering

Effekten av buspironhydroklorid på fødsel og fødsel hos kvinner er ukjent. Ingen bivirkninger ble observert i reproduksjonsstudier på rotter.

Ammende mødre

Omfanget av utskillelse i morsmelk av buspiron eller dets metabolitter er ikke kjent. Hos rotter skilles imidlertid buspiron og dets metabolitter ut i melk. Administrering av buspironhydrokloridtabletter til ammende kvinner bør unngås hvis det er klinisk mulig.

Pediatrisk bruk

Sikkerheten og effektiviteten til buspiron ble evaluert i to placebokontrollerte 6 ukers studier som involverte totalt 559 pediatriske pasienter (fra 6 til 17 år) med GAD. Undersøkte doser var 7,5 mg til 30 mg to ganger daglig (15 til 60 mg/dag). Det var ingen signifikante forskjeller mellom buspiron og placebo med hensyn til symptomene på GAD etter doser anbefalt for behandling av GAD hos voksne. Farmakokinetiske studier har vist at for identiske doser er plasmaeksponering for buspiron og dets aktive metabolitt, 1-PP, lik eller høyere hos pediatriske pasienter enn voksne. Ingen uventede sikkerhetsfunn ble assosiert med buspiron i disse studiene. Det er ingen langtidsdata om sikkerhet eller effekt i denne populasjonen.

Geriatrisk bruk

en studie av 6632 pasienter som fikk buspiron for behandling av angst, var 605 pasienter ≥ 65 år og 41 var ≥ 75 år gamle; sikkerhets- og effektprofilene for disse 605 eldre pasientene (gjennomsnittsalder =70,8 år) var lik de i den yngre populasjonen (gjennomsnittsalder = 43,3 år). Gjennomgang av spontant rapporterte uønskede hendelser har ikke identifisert forskjeller mellom eldre og yngre pasienter, men større sensitivitet hos noen eldre pasienter kan ikke utelukkes.

Det var ingen effekter av alder på farmakokinetikken til buspiron (se KLINISK FARMAKOLOGI , Spesielle populasjoner ).

Bruk hos pasienter med nedsatt lever- eller nyrefunksjon

Buspiron metaboliseres av leveren og skilles ut av nyrene. En farmakokinetisk studie hos pasienter med nedsatt lever- eller nyrefunksjon viste økte plasmanivåer og en forlenget halveringstid for buspiron. Derfor kan administrering av buspironhydrokloridtabletter til pasienter med alvorlig nedsatt lever- eller nyrefunksjon ikke anbefales (se KLINISK FARMAKOLOGI ).

OVERDOSE

Ingen informasjon gitt.

KONTRAINDIKASJONER

Buspironhydrokloridtabletter er kontraindisert hos pasienter som er overfølsomme overfor buspironhydroklorid.

KLINISK FARMAKOLOGI

Virkningsmekanismen til buspiron er ukjent. Buspiron skiller seg fra typiske benzodiazepin anxiolytika ved at det ikke har antikonvulsive eller muskelavslappende effekter. Det mangler også den fremtredende beroligende effekten som er assosiert med mer typiske anxiolytika. In vitro prekliniske studier har vist at buspiron har høy affinitet for serotonin (5-HT1A) reseptorer. Buspiron har ingen signifikant affinitet for benzodiazepinreseptorer og påvirker ikke GABA-binding in vitro eller in vivo ved testing i prekliniske modeller.

Buspiron har moderat affinitet for hjernens D2-dopaminreseptorer. Noen studier tyder på at buspiron kan ha indirekte effekter på andre nevrotransmittersystemer.

Buspironhydroklorid absorberes raskt hos mennesker og gjennomgår omfattende first-pass metabolisme. I en radiomerket studie utgjorde uendret buspiron i plasma bare ca. 1 % av radioaktiviteten i plasma. Etter oral administrering er plasmakonsentrasjoner av uendret buspiron svært lave og varierende mellom individer. Maksimale plasmanivåer på 1 ng/ml til 6 ng/ml har blitt observert 40 til 90 minutter etter orale enkeltdoser på 20 mg. Enkeltdosebiotilgjengeligheten av uforandret buspiron når det tas som tablett er i gjennomsnitt ca. 90 % av en ekvivalent dose oppløsning, men det er stor variasjon.

Effekten av mat på biotilgjengeligheten til buspironhydrokloridtabletter er studert hos åtte personer. De fikk en dose på 20 mg med og uten mat; arealet under plasmakonsentrasjon-tid-kurven (AUC) og maksimal plasmakonsentrasjon (Cmax) av uendret buspiron økte med henholdsvis 84 % og 116 %, men den totale mengden av buspironimmunreaktivt materiale endret seg ikke. Dette antyder at mat kan redusere graden av presystemisk clearance av buspiron (se DOSERING OG ADMINISTRASJON ).

En flerdosestudie utført på 15 forsøkspersoner antyder at buspiron har ikke-lineær farmakokinetikk. Dermed kan doseøkninger og gjentatt dosering føre til noe høyere blodnivåer av uendret buspiron enn det som ville bli forutsagt fra resultater av enkeltdosestudier.

En in vitro proteinbindingsstudie indikerte at omtrent 86 % av buspiron er bundet til plasmaproteiner. Det ble også observert at aspirin økte plasmanivåene av fritt buspiron med 23 %, mens flurazepam reduserte plasmanivåene av fritt buspiron med 20 %. Det er imidlertid ikke kjent om disse legemidlene forårsaker lignende effekter på plasmanivåer av fritt buspiron in vivo, eller om slike endringer, hvis de oppstår, forårsaker klinisk signifikante forskjeller i behandlingsresultat. En in vitro-studie indikerte at buspiron ikke fortrengte sterkt proteinbundne legemidler som fenytoin, warfarin og propranolol fra plasmaprotein, og at buspiron kan fortrenge digoksin.

Buspiron metaboliseres primært ved oksidasjon, som in vitro har vist seg å være mediert av cytokrom P450 3A4 (CYP3A4) (se NARKOTIKAHANDEL ). Flere hydroksylerte derivater og en farmakologisk aktiv metabolitt, 1-pyrimidinylpiperazin (1-PP), produseres. I dyremodeller som predikerer anxiolytisk potensial, har 1-PP omtrent en fjerdedel av aktiviteten til buspiron, men er tilstede i opptil 20 ganger større mengder. Imidlertid er dette sannsynligvis ikke viktig hos mennesker: blodprøver fra mennesker som er kronisk eksponert for buspironhydroklorid viser ikke høye nivåer av 1-PP; gjennomsnittlige verdier er ca. 3 ng/ml, og det høyeste humane blodnivået som ble registrert blant 108 kronisk doserte pasienter var 17 ng/mL, mindre enn 1/200 av 1-PP-nivåer funnet hos dyr gitt store doser buspiron uten tegn på toksisitet.

I en enkeltdosestudie med 14C-merket buspiron ble 29 % til 63 % av dosen skilt ut i urinen innen 24 timer, primært som metabolitter; fekal utskillelse utgjorde 18 % til 38 % av dosen. Gjennomsnittlig eliminasjonshalveringstid for uendret buspiron etter enkeltdoser på 10 mg til 40 mg er ca. 2 til 3 timer.

Spesielle populasjoner

Effekter på alder og kjønn

Etter enkeltdoser eller gjentatte doser hos voksne ble det ikke observert noen signifikante forskjeller i buspirons farmakokinetikk (AUC og Cmax) mellom eldre og yngre forsøkspersoner eller mellom menn og kvinner.

Nedsatt leverfunksjon

Etter administrering av flere doser av buspiron til pasienter med nedsatt leverfunksjon, økte steady-state AUC for buspiron 13 ganger sammenlignet med friske personer (se FORHOLDSREGLER ).

Nedsatt nyrefunksjon

Etter administrering av flere doser av buspiron til pasienter med nedsatt nyrefunksjon (Clcr = 10 til 70 ml/min/1,73 m2), økte steady-state AUC for buspiron 4 ganger sammenlignet med friske (Clcr ≥ 80 ml/min/1,73 m2) forsøkspersoner. (se FORHOLDSREGLER ).

Raseeffekter

Effekten av rase på farmakokinetikken til buspiron er ikke studert.

PASIENTINFORMASJON

Buspironhydroklorid Tabletter, USP For 15 mg og 30 mg tabletter

HVORDAN Å BRUKE

Respons på buspiron varierer mellom individer. Legen din kan finne det nødvendig å justere dosen for å oppnå riktig respons.

Hver tablett er skåret og kan brytes nøyaktig.

For å bryte en nettbrett nøyaktig og enkelt, hold nettbrettet mellom tomlene og pekefingrene nær den riktige nettbrettets skåre (rille). Deretter, med nettbrettet vendt mot deg, trykk og knepp tablettsegmentene fra hverandre (segmenter som brytes feil skal ikke brukes).

Ring legen din for medisinsk råd om bivirkninger. Du kan rapportere bivirkninger til FDA på 1-800-FDA-1088.